Карта стоек

Пущино. Новости

Яндекс.Погода

среда, 13 ноября

ясно+5 °C

Онлайн трансляция

Пущинские учёные из ИТЭБ РАН совместно с коллегами рассказали о последствиях, связанных с диабетическими изменениями в контексте клеточной физиологии

01 нояб. 2019 г., 14:51

Просмотры: 142


Определены адаптационные особенности функционирования митохондрий при развитии сахарного диабета I типа.

Cахарный диабет является сложным полигенным заболеванием с многочисленными метаболическими нарушениями и входит в число наиболее распространённых заболеваний современного общества. При этом известно, что заболевание связано с митохондриальной дисфункцией. Митохондрии — это «энергетические станции» клетки, органеллы ответственные за кислородное дыхание.

Ионы кальция, как известно, являются одним из ключевых регуляторов внутриклеточных, и, в частности, митохондриальных процессов. Однако избыточное накопление этих ионов в митохондриях может привести к увеличению неспецифической проницаемости внутренней мембраны органелл (открыванию митохондриальной поры) и последующей клеточной гибели. Поэтому изучение процессов, связанных с нарушением регуляции митохондриального Са2+ гомеостаза в диабетических клетках, является весьма актуальной проблемой.

Группа авторов из Института Теоретической и Экспериментальной Биофизики РАН совместно с коллегами из Марийского государственного университета сообщила в сентябрьском номере журнала «Сells» о последствиях, связанных с диабетическими изменениями в контексте клеточной физиологии.

Первый автор статьи, ведущий научный сотрудник Лаборатории митохондриального транспорта ИТЭБ РАН, доктор биологических наук Константин Белослудцев рассказал: «Результаты, полученные в этой работе, показывают, что при развитии сахарного диабета I типа у крыс происходят адаптационные изменения в клетках печени, связанные с функционированием митохондрий, и, в частности, с белковыми структурами, ответственными за регуляцию Са2+ гомеостаза. Развитие сахарного диабета I типа приводило к тому, что митохондрии печени получали способность гораздо быстрее и в гораздо большем количестве поглощать ионы Са2+ по сравнению с митохондриями контрольных животных. Связано это с изменением белкового состава Са2+ унипортера и со снижением в органеллах количества белков, входящих в состав митохондриальной поры. Эти адаптационные изменения повышают устойчивость митохондрий к массовому разрушению, которое в противном случае привело бы к достаточно быстрой смерти клетки. В то же время эти изменения, вероятно, являются тканеспецифичными, и другие ткани и органы могут реагировать на диабетический стресс по-другому. Можно лишь предполагать, почему столь неожиданный результат проявляется на митохондриях и клетках печени. Печень является органом, ответственным за детоксикацию ксенобиотиков (чужеродные химические вещества). Поэтому важно, чтобы митохондрии клеток печени адаптировались к изменениям метаболизма при диабете».

Работа поддержана грантом РФФИ (№ 19-015-00117).

По информации пресс-службы ИТЭБ РАН